Herpes simplex -viruksen hoito ja oireet lapsilla ja aikuisilla - luettelo huumeista ja ehkäisy

On olemassa monia erilaisia ​​mikrobeja, jotka aiheuttavat sairauksia. Näitä haitallisia organismeja ovat herpes-tyyppi 6 - virus, joka vaikuttaa aikuisiin ja lapsiin. Herpesviruksen kuudes tyyppi (HHV-6, HHV-6) kuuluu DNA: ta sisältävien virusten perheeseen, joka aiheuttaa vakavia sairauksia ihmisillä. Alla on yksityiskohtaisia ​​tietoja sairauksien aiheuttajista: ominaisuudet, merkit, komplikaatiot, diagnostiset toimenpiteet ja hoito.

Mikä on herpes-tyyppi 6

Erilaiset herpes, joita kutsutaan HHV-6: ksi (HHV-6), hyökkäävät vain ihmisiin. Tämä virus yleensä lisääntyy T-lymfosyyteissä, jotka ovat vastuussa kehon oikeasta immuunivasteesta haitallisten organismien vaikutuksiin. Kuudennen tyypin herpes luokitellaan kahteen tyyppiin:

1. Alatyyppi A. Kantaa HHV-6A diagnosoidaan harvoin. Usein se vaikuttaa sen henkilön kehoon, jolla on heikentynyt immuunijärjestelmä HIV-infektion, hermokuidun sairauksien tai hemoblastoosin vuoksi. Tämä tyypin 6 virus esiintyy sekä lapsilla että aikuisilla.
2. Alatyyppi B pidetään yleisempänä. Sen kantajat ovat yli 90% planeetan aikuisväestöstä. Tällainen herpesvirus voi olla inaktiivinen jo pitkään, ja sen aktivointi alkaa tietyn taudin (keuhkokuume, hepatiitti, enkefaliitti jne.) Taustalla. Lastenlääkärin mukaan alle 2-vuotiaat lapset ovat erityisen alttiita kuudennen B-tyypin herpesvirukselle. Lääkärit kutsuvat tätä infektiota "pseudo rubella" ja "sixth disease".

Herpes-tyypin 6 ominaisuudet

Kuten kaikki muutkin sairaudet, kuudennen tyypin herpesillä on omat ominaisuutensa:

1. Virus ei ehkä näy aluksi. Inkubointiajan (1-2 viikkoa) jälkeen esiintyvät ensimmäiset infektio-oireet.
2. Herpesviruksen tyyppi 6 on erilainen siinä mielessä, että keho pystyy kehittämään puolustuksen sitä vastaan. Jos henkilöllä oli kerran ollut herpes tätä muotoa, useimmissa tapauksissa relapsi ei tapahdu tai sairaus jää huomaamatta, ilman oireita.
3. Joskus ihmisen herpesviruksen tyyppi 6 peittää muita sairauksia, mikä vaikeuttaa suuresti infektion diagnosointia ja hoitoa.
4. Kuudennen tyyppinen herpesvirus elää selkäydinnesteessä, syljessä, emättimen eritteessä.

oireet

Kuudennen tyypin herpesviruksella ei aina ole oireita, joskus infektion kehittyminen ei paljasta lainkaan. Mutta joskus lapsi ja aikuinen voivat kokea seuraavia taudin kliinisiä oireita:

• vakava eksantema (akuutti virusinfektio imeväisillä ja pikkulapsilla);
• aivokalvontulehdus, akuutti hemiplegia;
• hepatiitti;
• maha-suolikanavan vauriot: pahoinvointi, oksentelu, vaikea vatsakipu, ripuli;
• kuumeiset kohtaukset;
• ARVI-ilmentymä;
• kuudennen tyypin herpes aiheuttaa kuumetta;
• vakava yleinen huonovointisuus, heikkous, heikentynyt suorituskyky ja muisti, ärtyneisyys, unihäiriöt;
• pancytopenia (kaikkien verisolujen vajaatoiminta);
• tarttuva mononukleoosin muoto.

Lapsilla

Yksi tai kaksi viikkoa lähtee siitä päivästä, jona infektio saapuu lapsen kehoon, kunnes ensimmäiset merkit tulevat näkyviin. Herpesviruksen tyyppi 6 lapsilla on tunnusomaista. Tärkein oire on ihottuma (roseola). Se aiheuttaa vakavaa kutinaa, syyhy. Tämä oire näkyy selässä, liikkuu kaulassa, ylä- ja alaraajoissa, vatsassa. Yleensä pienen potilaan terveys ei muutu, ruokahalu ei katoa, elinvoimaa ja normaalia unta. Itse ihottuma häviää parin päivän kuluttua, mutta sen jälkeen iholla on pieniä haavoja (kuten kuvassa).

Lapsissa on epätyypillisiä HHV-tyyppiä 6 (ilman ihottumaa). Tällöin lapsi nousee voimakkaasti korkealle lämpötilalle (jopa 40 astetta). Tällaisen diagnoosin omaavan potilaan terveydentila on vakava, muruset ovat kuume, kouristukset, rullaavat silmät, lymfadenopatia. Joskus lapsi HHV 6 aiheuttaa röyhtäistä nuhaa, yskää, pahoinvointia ja ruoansulatushäiriöitä.

Aikuisilla

Lääkärit erottavat joukon oireita, joita herpesviruksen tyyppi 6 aiheuttaa aikuisilla:

• huomattava kehon lämpötilan nousu;
• kurkun punoitus;
• kuumetta, voimakkaita vilunväristyksiä;
• ripuli voi esiintyä;
• apatia, väsymys ja heikkous, jotka eivät kulje pitkään;
• aggressiivisuus, ärtyneisyys.

Jos infektio on monimutkainen, voi ilmetä seuraavia oireita:

• kuudennen tyypin herpes voi aiheuttaa huimausta;
• yliherkkyys;
• puhe ja näkövamma;
• epävakaa, epävakaa kävely;
• käsien ja jalkojen ottaminen on herpesin kuudes oire;
• lihasten osittainen halvaus (paresis);
• kouristukset;
• yskiminen;
• Tyypin 6 herpesvirus aiheuttaa hengitysvaikeuksia;
• vakavan nuhan ilmaantuminen suulla;
• suurentuneet imusolmukkeet.

Miten se välitetään

On olemassa useita vaihtoehtoja herpes kuuden tyyppisen henkilön tarttumiselle:

1. Airborne-polku. Se välittyy usein kantajan syljen läpi, varsinkin jos suussa on ihottumaa.
2. Toinen tapa, jolla HHV-6 pääsee kehoon, on plasmansiirto ja elinsiirto.
3. Seksuaalinen vuorovaikutus voi myös johtaa infektioon, jos sukuelinten limakalvolla on ihottumaa.
4. Pystysuora tartunnan reitti on äidistä vauvaan utero. Tällöin lapsi voi kokea vakavia kroonisia komplikaatioita.

diagnostiikka

Herpes simplex -virustyyppi 6 lapsilla ja aikuisilla suoritetaan usein kahdella menetelmällä:

1. PCR-analyysi (polymeraasiketjureaktio). Tämä tutkimus auttaa havaitsemaan viruksen DNA: ta.
2. ELISA (entsyymiin sitoutunut immunosorbenttimääritys). Tällainen diagnoosi viittaa hyvin tarkkiin menetelmiin. Sen avulla voit erottaa tyypin 6 herpesviruksen DNA: n, kykenee määrittämään alkuperäisen infektion tai antaa mahdollisuuden sairauden uusiutumiseen.

Lääkärit eivät aina anna suuntaa testeille herpesinfektioiden havaitsemiseksi kehossa. Usein diagnoosi tehdään näennäisistä ulkoisista oireista. Laboratoriotutkimukset ovat tarpeen niissä kiistanalaisissa tapauksissa, joissa on epävarmuutta lääkkeiden valinnassa hoidossa tai tilanteissa, joissa potilas on vakavassa kunnossa. Jos tutkimus on suoritettu, on mahdollista valita neljä vaihtoehtoa:

1. Immunoglobuliinit M ja G ovat negatiivisia (IgM -, IgG -). Herpesviruksen vaikutuksiin ei ole vasta-ainetta ja immuunivastetta. Tämä viittaa primaarisen tartunnan vaaraan.
2. Positiivinen M ja G (IgM +, IgG +). Tulos merkitsee taudin toistumista, mutta immuunivaste on läsnä. Lääkäri määrää hoidon.
3. Immunoglobuliinit M ovat negatiivisia ja G on positiivinen (IgM -, IgG +). Viruksen vaikutuksia vastaan ​​on immuunipuolustus. Seuraava tartuntatoiminnan puhkeaminen riippuu immuunijärjestelmän vahvuudesta.
4. Positiivinen M ja negatiivinen G (IgM +, IgG -). Tämä tulos osoittaa infektion ensisijaisen vaiheen. Hoitotoimet nimitetään kiireellisesti.

Herpes-tyypin 6 hoito

Kun testien dekoodaus osoittaa, että vasta-aineiden lukumäärä on liian korkea, HHV-6 edellyttää kiireellisen hoidon nimeämistä. Nykyään ei ole mitään lääketieteellisiä laitoksia, jotka täysin vapauttavat lapsen tai herpesviruksen tyypin 6 aikuisen. Infektiota voidaan hallita vain erityisillä lääkkeillä. Antiviraalista kemoterapiaa pidetään tehokkaimpana keinona riittävää hoitoa varten, ja loput vaihtoehdot ovat vähemmän tehokkaita.

valmisteet

Kun taudilla ei ole komplikaatioita, herpesvirus tukahdutetaan monimutkaisen hoidon avulla. Se poistaa hyvin taudin oireet, vahvistaa immuunijärjestelmää, ”herättää” herpesviruksen pitkään. Nykyaikaisia ​​lääkkeitä on viisi ryhmää, jotka auttavat selviytymään kuudennen tyypin herpesistä:

1. Immunomodulaattorit. Näitä lääkkeitä tarvitaan kehon normaalin suojauksen palauttamiseksi ja ylläpitämiseksi viruksia vastaan ​​(Neovir, Viferon, Kipferon).
2. Antiviraaliset lääkkeet. Selviydy täydellisesti herpes Foscarnetin (paikallinen käyttö) ja gansikloviirin (tiputin) poistamisesta.
3. Antipyreettisiä lääkkeitä käytetään infektion tyypillisten oireiden varalta, erityisesti kuudennen tyypin akuutin herpes simplexin (Paracetamol, Nurofen, Analgin) tapauksessa.
4. Immunoglobuliinit. Tämä lääkeryhmä voi tehokkaasti vaikuttaa vasta-aineiden tuotantoon (Amiksin, Likopid, Gerpimun 6).
5. On suositeltavaa hoitaa herpes ja vitamiinien kautta. Tätä vaihtoehtoa käytetään vahvistamaan immuunijärjestelmää. On parempi käyttää hyödyllisiä komplekseja A-, C- ja E-vitamiinien kanssa.

tehosteet

Herpesviruksen kuudes tyyppi ei yleensä johda kuolemaan, vaan aiheuttaa erilaisia ​​patologioita ja aiheuttaa niiden komplikaatioita. Taudin tärkeimmät seuraukset ovat:

• multippeliskleroosi;
• myokardiitti voi usein liittyä herpesviruksen kuudenteen asteeseen;
• maksan vajaatoiminnan muodostuminen;
• keuhkotulehdus;
• krooninen väsymysoireyhtymä;
• syöpäkasvaimet (leukemia, lymfooma, aivojen kasvaimet);
• endokriinisia ja imusolmukkeiden häiriöitä voi esiintyä;
• epilepsia;
• meningoenkefaliitti;
• trombosytopeeninen purpura;
• fulminantti hepatiitti.

Herpes-infektioiden ehkäisy

Jotta "kuudennen" herpeksen toistumista voitaisiin vähentää merkittävästi ja välttää komplikaatioita, on noudatettava yksinkertaisia ​​sääntöjä:

1. Voit kävellä useammin ulkoilmassa, jos mahdollista.
2. Suorita jatkuvasti fyysisiä harjoituksia.
3. Sisällytä päivittäiseen ruokavalioon tuoreita vihanneksia, hedelmiä, marjoja.
4. Varmista, että normaali lepo, nukkua hyvin, älä liikaa.
5. Vältä altistumista tartuntatauteille.
6. Ota vitamiineja (varsinkin kylmän kauden aikana).

Tiedot herpesvirustyypistä 6

Ihmisen herpesviruksessa (HHV) on 8 tutkittua viruskannasta, joista yksi on herpes-tyyppi 6. Herpes simplex 6: n piirre on lymfosyyttien vaurio. Se on erittäin vastustuskykyinen antiviraalisille lääkkeille ja sillä on 2 tyyppiä. Lapsissa virus aiheuttaa yleensä lapsuuden ruusuja ja aikuisilla kroonista väsymysoireyhtymää ja muita sairauksia, joista keskustelemme alla. Tässä artikkelissa kerrotaan herpes-tyypistä 6 aikuisilla, sen oireista ja hoitomenetelmistä sekä mahdollisista taudeista ja komplikaatioista, joita tämä herpesviruksen kanta johtaa.

Yleiset virustiedot

Jotkut kutsuvat tätä herpes-kantaa "herpes simplex virus type 6", mutta tämä ei ole totta. Herpes simplex -viruksella on kaksi tyyppiä - ensimmäinen ja toinen. Ja herpesvirus tyyppi 6 käyttäytyy hieman eri tavalla kehossa. Immuunijärjestelmä, joka vaimentaa kuudennen tyyppisen herpes-viruksen solujen toimintaa koko isännän elinkaaren ajan, on vakavampi tässä kannassa kuin herpes simplex-virus. Siksi, kun kehon immuunijärjestelmässä on pieniä häiriöitä, ihminen joutuu useammin kohtaamaan toistuvan HSV: n ongelmia kuin kuudennessa herpesviruksen tyypissä.

Herpesviruksen tyyppi 6 pystyy peittämään itsensä muina sairauksina, joten kliininen kuva tämän kannan merkkeistä on hyvin epäselvä. Kun se diagnosoidaan, se määräytyy usein vasta-aineiden läsnä ollessa herpes-tyypin 7 veressä johtuen siitä, että ne ovat hyvin yhteydessä ja toimivat usein yhdessä.

Ihmisen herpesviruksen tyyppi 6 sisältää 2 tyyppiä:

1. HHV-6A - teoriassa vaikuttaa multippeliskleroosin kehittymiseen.
2. HHV-6B: llä on rooli lasten ruusujen ja immunosuppressiivisten sairauksien provosoinnissa.

Amerikkalaiset tutkijat havaitsivat tämän kannan vuonna 1986, kaksi vuotta myöhemmin he löysivät yhteyden viruksen ja lasten ruusun välille. Sitten vuonna 2012 virus jaettiin kahteen tyyppiin. Havaittiin, että herpes simplex-virus 6 aikuisilla vaikuttaa hermoston sairauksiin - tämä on HHV-6A. HHV-6B aiheuttaa lapsille ruusun, se on yleistä ja useimmat ihmiset yhdistävät HHV-tyypin 6 tähän tiettyyn tautiin.

Lähetystavat

Herpesvirus on yksi aggressiivisimmista viruksista kantajahaun etsimismenetelmässä ja yksi selviytyvimmistä. Viruksen siirto tapahtuu kolmella tavalla:

• sylki on useimmiten viruksen tunkeutuminen uuteen organismiin, yleensä herpes-tyyppi 6 siirtyy äidiltä lapselle;
• veren kautta - virus voidaan siirtää sekä leikkaamalla että verensiirron aikana tartunnan saaneelta henkilöltä terveelle;
• synnytyksen aikana - puhumme synnytyksestä eikä siirtymisestä istukan läpi, infektio tapahtuu, kun lapsi kulkee syntymäkanavan läpi.

Herpesvirus 6 -tyyppinen infektio esiintyy 90%: ssa tapauksista lapsilla kuudesta kuukaudesta kahteen vuoteen. Kuuden kuukauden ikään saakka vauva, jos hän ei ollut tartunnan saanut syntymäkanavan kautta, sisältää luokkaan G kuuluvia immunoglobuliineja, jotka siirretään äidin immuniteetista. Oman immuunijärjestelmän muodostumisen jälkeen lapsi on alttiita tartunnalle. Mitä vanhempi hän saa, sitä pienempi infektioriski.

Viruksen aiheuttamien sairauksien oireet ja merkit

Harkitse herpes-tyyppiä 6 aikuisilla ja sairauksien oireita, joita se aiheuttaa vanhemmassa ikäryhmässä. Yksityiskohdat viruksen kulusta lapsessa, kirjoitimme artikkelissa - herpes-tyyppi 6 lapsille.

Tarttuva mononukleoosi, jota ei ole aiheuttanut Epstein-Barr-virus, mutta herpes-tyyppi 6, ilmenevät samanlaisina kuin mononukleoosin oireenmukaisilla pahenemisilla:

• kurkun punoitus;
• päänsärkyä;
• lämpötilan nousu;
• kipu nivelissä ja kurkussa;
• turpoavat imusolmukkeet.

Kun herpesvirus tyyppi 6 ilmenee kroonisena väsymysoireyhtymänä, oireet voivat olla seuraavat:

• masentunut tila;
• jatkuva väsymys;
• aamulla on heikkous ja ihottuma;
• syyttömän aggressiivisuuden ilmentyminen;
• kyvyttömyys hallita itseään;
• lämpötilan lasku;
• imusolmukkeen tulehdus;
• jatkuvaa huonovointisuutta.

Mononukleoosi ja CFS ovat aikuisten eniten herpesviruksen tyypin 6 sukua sairastavia sairauksia. Loput sairaudet luetellaan komplikaatioissa, heillä on omat oireet.

diagnostiikka

Herpes-tyypin 6 analyysi suoritetaan useimmiten kahdella menetelmällä:

1. PCR (polymeraasiketjureaktio) - paljastaa viruksen DNA: n;
2. ELISA (entsyymiin liitetty immunosorbenttimääritys) on erittäin tarkka menetelmä, joka myös havaitsee DNA: n ja osoittaa primaarisen infektion tai toistuvan muodon.

Herpes simplex -viruksen diagnosointi ei ole aina välttämätöntä, vaikka oireet olisivatkin. Yleensä laboratoriomenetelmien vahvistaminen on välttämätöntä kiistanalaisissa tilanteissa, kun hoitavan lääkärin valitsema antiviraalisten lääkkeiden valinta on epävarmaa tai jos laajentuneen imusolmukkeiden syitä ei ole mahdollista diagnosoida. Ja myös silloin, kun potilas on vakavassa kunnossa.

Jos olet jo läpäissyt testit herpesvirustyypille 6 ja haluat selvittää dekoodauksen, on neljä tulosta:

1. Luokan M ja G immunoglobuliinit ovat negatiivisia (IgM -, IgG -) - tämä osoittaa, että ei ole immuunivastetta eikä vasta-aineita virukselle, potilas on primaarisen infektion vaarassa.
2. Luokan M immunoglobuliinit ovat negatiivisia ja G ovat positiivisia (IgM -, IgG +) - tämä osoittaa, että virus on immuniteetti. Relapsin riski riippuu immuunijärjestelmän tilasta.
3. Luokan M immunoglobuliinit ovat positiivisia ja G ovat negatiivisia (IgM +, IgG -) tarkoittaa, että potilaalla on ensisijainen infektio. Hoidon aloittaminen on kiireellistä.
4. Luokan M ja G immunoglobuliinit ovat positiivisia (IgM +, IgG +) - tauti toistuu, mutta immuunivaste on olemassa, on tarpeen aloittaa hoito.

Lapsilla, jos lasten roseolan oireet ovat läsnä, on myös syytä käydä laboratoriotutkimuksessa, vaikka lapsi voi jo palautua, kunnes tulokset ovat valmiita, diagnoosi on tarpeen vahvistaa. Vauva roseola voidaan sekoittaa monien sairauksien ja jos se ei ole vauva roseola, testit auttavat paljon.

hoito

Jos komplikaatioita ei vielä ole, ja viruksen tukahduttaminen elimistössä on tarpeen, herpes simplex-tyypin 6 hoitoon käytetään integroitua lähestymistapaa oireiden ja viruksen torjumiseksi sekä immuunijärjestelmän stimuloimiseksi. Herpesviruksen tyypin 6 hoitoon on viisi lääkeryhmää:

1. Antiviraalinen - varoista, jotka taistelevat Foscarnetin ja Gancikloviirin arvoisia viruksia vastaan. Acikloviiri ja sen analogit eivät ole osoittaneet asianmukaista tehoa herpesviruksen tyypin 6 hoidossa.
2. Immunomodulaattorit - kehon suojamekanismien ylläpitämiseksi ja nostamiseksi tulisi kiinnittää huomiota sellaisiin lääkkeisiin kuin Viferon, Neovir ja Kipferon.
3. Vitamiinihoito - immuniteetin lisäämiseen vitamiinikomplekseja, joissa on A-, E- ja C-vitamiineja, määrätään usein.
4. Antipyreettinen - tämä on oireenmukaista hoitoa, herpes-tyypin 6 paheneminen, kuten edellä todettiin, korkea lämpötila on ominaista ja se on normalisoitava.
5. Immunoglobuliinit - tästä lääkeryhmästä Licopid, Amiksin ja Herpimun 6 määrätään usein herpesviruksen 6 tyypille.

Älä unohda, että lääkkeiden yhdistelmän nimittäminen olisi annettava vain lääkärille. Raskauden aikana on syytä lähestyä tätä vielä vakavammin, koska useimmat edellä kuvatut lääkkeet eivät ole suositeltavia naisille lapsen kuljettamisessa.

komplikaatioita

Kaikki HHV-6: n aiheuttamat taudit ovat komplikaatioita. Jopa CFS ja lastentarha. Harkitse kuitenkin vakavimpia sairauksia, jotka voivat kehittyä HHV-6: n aktivoinnin tai primaarisen infektion vuoksi:

• multippeliskleroosi;
• aivotulehdus;
• sydänlihastulehdus;
• lapset, joilla on raskas ruusu;
• autoimmuunisairaudet;
• keskushermoston rikkomiseen liittyvät sairaudet;
• retrobulbaarinen neuriitti;
• maksan vajaatoiminta;
• vaaleanpunainen versicolor

Nämä sairaudet voivat esiintyä muista syistä, ja on mahdotonta sanoa varmasti, että tämä johtuu HHV-6-tyypistä. Mutta tieteellinen lääketiede on havainnut kuvioita tämän kannan toistuvien herpojen läsnä ollessa edellä mainittujen sairauksien aikana. Ongelmana on, että ehkä nämä sairaudet aiheuttavat HHV-6: n uusiutumisen eikä päinvastoin.

Yhteenvetona on syytä kiinnittää huomiota siihen, että kuudennen tyypin herpesvirus ei aina tarvitse hoitoa. Se on hyvin harvoin nähtävissä ja aiheuttaa näkyviä ongelmia. Vain yksi tämän kannan ihmisen herpesviruksen kahdesta lajista on osoittanut usein esiintyvänsä aktiivisuutta, ja tämä ilmenee yleensä lasten ruusun muodossa.

Herpes-tyypin 6 oikea hoito ja viruksen yksityiskohtaisin kuvaus

Monet tunnetut sairaudet esiintyvät hyvin vakavassa muodossa, kun elimistössä esiintyy herpes-tyyppiä 6. Tämä on yksi kahdeksasta herpesviruksesta, joita tietyissä olosuhteissa on vaikea hoitaa. Siinä on kolme pääasiallista siirtotapaa ja useita komplikaatioita.

Viruksen yleiset tiedot ja ominaisuudet

Herpes-tyyppi 6 on yksi herpes-kannoista, joita vain ihmiskeho käsittelee kantajana. Siksi lyhenteessä se on kirjoitettu HHV-6: ksi tai HHV-6: ksi.

On syytä muistaa, että "herpes simplex -virustyyppi 6" ei tapahdu. Herpes simplex-virus (HSV) on erilaista herpesvirusta. Immuniteetti reagoi vuorostaan ​​HSV: hen aggressiivisemmin, joten kun immuunijärjestelmä tukahdutetaan, henkilö kohtaa herpes simplexin pahenemisen useammin kuin tyypin 6 uusiutumiset.

Viruksen ominaisuuksista tulisi korostaa sen kykyä naamioida muita sairauksia. Siksi sitä on vaikea diagnosoida. Usein tyyppi 6 määräytyy tyypin 7 herpesviruksen läsnä ollessa veressä.

Ihmisen herpesviruksen tyyppi 6 on kaksi:

1. Ensimmäinen alatyyppi on nimeltään HHV-6A (HHV-6A). Tämä on harvoin diagnosoitu tyyppi lääketieteellisessä käytännössä. Sitä havaitaan usein ihmisillä, joilla on HIV-positiivinen tila. Ja myös lääkärien keskuudessa on teoria, että hän kehittää tällaista tautia "multippeliskleroosina".
2. Toinen alatyyppi on HHV-6B (HHV-6B). Yli 90% maailman väestöstä on tämän alatyypin tartunnan. Lääkärit uskovat, että HHV-6B aiheuttaa taudin, kuten "lasten ruusu". Yleensä B-tyyppi aloittaa toimintansa jonkin verran taudin, esimerkiksi hepatiitin, keuhkokuumeen jne., Taustalla.

Aiemmin kuudennen tyyppiä ei jaettu kahteen eri herpeettiseen lajiin. Vuonna 2012 se jaettiin, koska tämäntyyppisten herpesvirusten tyypillisyys havaittiin. Yksi niistä vaikutti hermostoon liittyviin sairauksiin, toinen aiheutti "äkillisen ihottuman".

Viruksen siirron tapoja

Herpes-tyyppi 6 on melko aktiivinen virus, joka on erittäin sitkeä ja etsii nopeasti kantajaa. Lähetysmenetelmiä on kolme:

1. Syntyessä. Infektio syntyy äidiltä lapselle synnytyksen aikana. Ensisijainen infektio tapahtuu yleensä syntymäkanavan kautta eikä istukan kautta.
2. Syljen kautta. Herpes-tyypin 6 kantajan läsnäolo sylkeissä sallii viruksen välittämisen paitsi suudel- man kautta, mutta myös ilmassa olevien pisaroiden kautta läheisessä kosketuksessa.
3. Veren läpi. Jos kuljettajan veri päätyi terveelle henkilölle vahingoittuneelle iholle tai verensiirrolla.

Viruksen aiheuttamien sairauksien oireet

Ensisijaisen infektion sattuessa herpes-tyyppi 6 aiheuttaa yleensä äkillisen eksantemian. Siksi herpesviruksen tyypin 6 primäärisen infektion merkit aikuisilla ovat harvinaisia, koska äkillinen ihottuma välittyy lapsuudessa.

Ensisijaisessa infektiossa keho antaa nopean vastauksen, kun:

• lämpötila nousee 38 asteeseen;
• asettaa nenän;
• imusolmukkeita laajennetaan;
• kurkku alkaa satuttaa;
• lihaksissa ja nivelissä on kipua.

Aikuisilla herpesviruksen tyyppi 6 aiheuttaa kaksi pääasiallista tautia - se on krooninen väsymysoireyhtymä (CFS) ja mononukleoosi, joka johtuu HHV-6: sta eikä Epstein-Barrin viruksesta.

Herpes-tyypin 6 aiheuttamasta mononukleoosin oireyhtymästä on seuraavat oireet:

• turvonnut imusolmukkeet;
• punainen kurkku, kuten kurkkukipu;
• korkea kuume;
• migreenin tunne;
• nivelen kivulias tila.

CFS: llä oireet ovat hyvin epäselviä. Yleensä kroonisella väsymisoireyhtymällä ei ole selkeitä merkkejä, mutta keho on jatkuvasti huonosti. Henkilö ei voi nukkua ja tuntuu aina heikolta ja masentuneelta.

diagnostiikka

Herpes simplex -viruksen tyyppi 6 diagnosoidaan ottamalla verikoe PCR: lle (polymeraasiketjureaktio) ja ELISA: lle (entsyymi-immunomääritys). Ensimmäinen pystyy havaitsemaan viruksen DNA: n läsnäolon, ja toinen pystyy ymmärtämään potilaan ensisijaisen infektion tai pahenemisen.

Herpes-tyypin 6 testejä käytetään yleensä harvoin laboratorion diagnostiikassa. Kun potilaalla on suurentuneet imusolmukkeet ja lääkäri ei pysty määrittämään syytä tai jos on epäselvää, mitä antiviraalisia lääkkeitä potilas määrää.

Testin jälkeen havaitaan M-luokan (IgM) ja luokan G (IgG) negatiivisten (-) ja positiivisten (+) immunoglobuliinien suhde veressä. Jos haluat purkaa analyysin, käytä seuraavaa taulukkoa:

Herpes-tyyppi 6: ominaisuudet, oireet, hoito

Tähän mennessä ihmisen herpesvirus tyyppi 6 (HHV-6) on vähiten tutkittu. Se havaittiin suhteellisen äskettäin, vuosina 1985–1986, mutta jakautumisaste ei kuitenkaan salli sitä merkityksettömäksi ja vaarattomaksi.

Ominaisuudet ja yleiskuvaus

Tämäntyyppisen herpesviruksen aiheuttava tauti on jaettu kahteen tyyppiin:

1. Herpesvirus 6 A (tai HHV-6-infektio);
2. Virus 6 (tai HHV-6-B-infektio).

Kuten muutkin herpesvirukset, HHV on täysin parantumaton. Tällä hetkellä tällaisia ​​lääkkeitä ei ole vielä luotu, jotka voisivat poistaa viruksen kehosta ilman jälkiä ja estää sen palautumisen.

Useimmiten se on kerran saanut potilaan immuniteetin, jonka seurauksena taudin ulkoiset ilmenemismuodot tulevat huomaamattomiksi tai niistä tulee lieviä. Ulkoisten merkkien puuttuminen kantojen esiintymisestä kehossa ei kuitenkaan tarkoita niiden täydellistä puuttumista. He ovat edelleen siinä, odottamassa oikeaa tilaisuutta, jotta ne näkyisivät uudelleen (yleensä onnistuneen viruksen kehittymisen kannalta jopa immuunijärjestelmän, ARVI: n, kylmän ym.) Heikko heikkeneminen.

Yleensä jokainen on syntynyt immuniteetilla taudille, koska se välittyy äidiltä. Mutta kun näitä vasta-aineita ei ole äidissä (tämä tapahtuu, jos hän ei kärsi patologioista, jotka aiheuttavat esitettyjä mikro-organismeja), lapsi, yleensä ensimmäisen elinvuoden aikana, tarttuu ja suojamekanismi muodostuu itsenäisesti.

Toinen tärkeä piirre on loisen vastustuskyky viruslääkkeille, ja siksi sitä on vaikea käsitellä. On syytä huomata erikseen, että herpes-tyypin 6 diagnosointi on melko vaikeaa, koska se on usein peitetty muihin sairauksiin.

Usein kuudennen tyypin herpes on sekoitettu HHV-7: n kanssa. Siksi on lähes mahdotonta määrittää tarkasti, millainen kuormitus tietyssä henkilössä on.

Virusalatyypit

6. ryhmässä on useita herpesvirusten lajikkeita, joilla on tunnusmerkkejä:

1. Alalaji A. Herpes-tyyppi 6 aikuisilla on alalaji A. Sitä kutsutaan myös neurotrooppiseksi infektioksi. A-ryhmän herpes simplex-virus 6 (HSV-6) antaa aikuisille yleensä komplikaatioita keskushermostoon, joka voi myöhemmin aiheuttaa skleroosin kehittymistä. Erityisesti sairaus on havaittu potilailla, joilla on heikentynyt terveys, esimerkiksi HIV-potilailla.
2. Alalajit B. Herpes simplex-virus-tyyppi 6 lapsilla on yleisempää kuin tämä erityinen alalaji.

Tällä hetkellä herpesvirustyyppiä 6 ei ole vielä luokiteltu yksittäisiksi merkeiksi. On vain tiedossa, että jos henkilö sairastuu sen kanssa ensimmäistä kertaa, taudin oireet kirjataan pääsääntöisesti ruusun muodossa, ja on olemassa myös useita sairauksia, joiden yhteys herpesiin ei ole vielä osoitettu, mutta tartunnan saaneiden ihmisten esiintyvyys on paljon suurempi.

Näitä sairauksia ovat:

• krooninen väsymys;
• keskushermoston sairaudet;
• limfadendit;
• kuumeiset kohtaukset;
• mononukleoosi ja jotkut muut.

Harvinaisissa tapauksissa taudin kulun paheneminen ja sellaisten sairauksien kehittyminen, joita ovat:

• pahanlaatuinen imusolmuke;
• lymfoproliferatiivinen patologia.

On myös huomattava, että kuudennella herpesviruksella voi olla haitallinen vaikutus lapsen kehitykseen, kun se on vielä kohdussa. Vahvan tartunnan ansiosta vauvan kuolema on mahdollista.

HHV-6 voi myös aloittaa seuraavien patologioiden kehittymisen:

oireet

Tämä virus vaikuttaa usein lapsiin heikon koskemattomuuden takia. Tyypin 6 viruksen infektion puhkeamista lapselle osoittaa alhainen subfebrililämpötila, joka kestää 2-3 päivää ja johon liittyy lievä kuume. Sitten tauti voi mennä monella tavalla.

Helppo muoto

Herpes-tyypin 6 lapset voivat kulkea melko lievässä muodossa, ja siksi se voidaan sekoittaa oireiden kaltaisiin sairauksiin (vihurirokko, kanarokko jne.). Yksityiskohtainen analyysi auttaa kuitenkin määrittämään epäterveellisen tilan täsmällisen luonteen. Myös vanhemmat voivat itse määrittää taudin - jos iho-ihottuma painetaan, ne muuttavat värin valkoiseksi, jota ei voi havaita vihurirokkoa käytettäessä.

Yleensä tälle kehityspolulle ja taudin ilmentymille on ominaista ihon kutiseva ihottuma sellaisilla kehon osilla kuin:

• takaisin;
• kaula;
• raajat;
• vatsa;
• kurkussa ja muissa kehon limakalvoissa on yksittäisiä purkauksia.

Monimutkainen muoto

Jos infektio kulki pitkin toista kehitystietä, lapsen ihottuman lisäksi:

• jyrkkä lämpötilan nousu;
• kuume;
• kouristukset ovat mahdollisia.

Tämä ilmenemismuoto voi liittyä kurjaan nenän purkautumiseen, yskään, oksenteluun ja muihin epämiellyttäviin olosuhteisiin. Näiden oireiden ilmenemisen jälkeen sinun tulee välittömästi kääntyä asiantuntijan puoleen.

Infektioiden läsnäolon analysointi on tehtävä ensimmäisinä oireina, koska tämä sairaus voi olla monimutkainen aiheuttamalla tällaisia ​​seurauksia:

Ominaisuudet aikuisille

Herpes-tyyppiä 6 aikuisilla ei suljeta pois, joiden oireet näkyvät patologian kehittymisen kannalta suotuisien olosuhteiden muodostumisen aikana. Yleensä jokainen aikuinen, joka on ollut sairas lapsuudesta lähtien, sai elinikäisen immuniteetin tälle tartunnalle.

Viruksen kanta on unohtunut elimistössä odottamassa kätevää tilaisuutta tulla uudelleen esiin. Taudin kehittymiseen vaikuttaa suotuisasti immuunijärjestelmän heikentyminen, väsymys, erilaiset sairaudet. Jos tautia ei aiemmin sietetty, aikuisilla oireet ovat samanlaisia ​​kuin lapset.

Nykyään ylityö on erityisen yleinen syy herpesviruksen tyypin 6 kehittymiseen aikuisilla. Tämä johtuu pääasiassa henkisen ja henkisen stressin kasvavasta roolista.

Seuraavat oireet voivat merkitä HHV-6: n esiintymistä:

• aggressiivisuus, suvaitsemattomuus;
• krooninen väsymys;
• yleinen masentunut tila;
• apatia;
• jatkuva stressi

Miten HHV-6 lähetetään

On useita tapoja lähettää virus ihmiskehoon:

• Veren läpi - verensiirron aikana. On syytä olla äärimmäisen varovainen tämän manipulaation kanssa, koska verellä välitetään monia vakavia sairauksia, joilla ei ole mahdollisuuksia ja hoitomenetelmiä, mukaan lukien AIDS.
• Äidiltä lapselle - äidin verikoe ja emätinpoisto voivat osoittaa positiivisen tuloksen kannan läsnäolosta. Tässä tapauksessa virus siirretään vauvalle synnytyksen aikana. Tärkeää on se, että imetyksen aikana virus ei voi siirtyä äidistä vauvalle. On kuitenkin syytä välttää tartunnan saaneen henkilön kosketus vastasyntyneeseen, erityisesti suudella, koska se voi johtaa syljen tartuntaan.
• Fyysinen yhteys tartunnan saaneeseen henkilöön.
• Suullinen (HHV on myös syljessä).

On välttämätöntä tietää, miten tämä tauti välittyy, jotta sinulla on aikaa estää sen esiintyminen itsessään ja perheessään tai tartunnan saamiseksi ehkäistä infektiota.

diagnostiikka

Vain kokenut erikoislääkäri voi tehdä tarkan diagnoosin, joka osoittaa herpesin kehossa. Tämän taudin havaitsemiseksi on useita laboratoriomenetelmiä:

ELISA (ELISA)

Se on yksi kalleimmista ja vaikeimmista analyyseistä. Kuitenkin sen ansiosta on mahdollista arvioida taudin läsnäolo havaitsemalla kahden tyyppisen vasta-aineen tiitterit igm ja igg, ja havaitsemaan herpesviruksen DNA, sekä diagnosoimaan sen immuniteetin olemassaolo (onko infektio ensisijainen tai toistuva - uusiutuminen).

Vasta-ainetiitterit igm osoittavat kehon ensisijaisen infektion; otsikot igg - on re. Jos kehossa ei ole vasta-aineita, tämä on todiste siitä, että henkilö on täysin terve.

PCR (polymeraasiketjureaktio)

Tutkimus ihmisen kehon biologisten nesteiden tärkeimmistä joukoista virusten DNA: n tunnistamiseksi, mukaan lukien HHV.

Täysi virologinen analyysi

Syy kylvämällä potilaan kehosta eristettyjä soluja ravintoalustalle, joka sisältää herpes- kantoja.

Solujen ja viruksen havaitusta kehittymisestä sekä Igg-indikaattoreista voidaan päätellä, että tämä tauti on läsnä ja myös sen tyypin määrittäminen.

Hyvin suurista lääkinnällisistä mahdollisuuksista huolimatta HHV: n esiintymistä kehossa ei ole aina suositeltavaa nimittää. Jos potilaalla on melko helppoa vaihetta sairastava sairaus, ei ole tarpeen ottaa häntä tutkittavaksi, koska todennäköisesti se kulkee itsestään ennen kuin analyysin tulokset tulevat.

hoito

On syytä huomata, että herpes-tyypin 6 hoito ei tuhoa virusta kokonaan elimistössä. Mutta herpes simplex-tyypin 6 hoitoon aikuisilla ja lapsilla on kuitenkin seuraavat lääkkeet, jotka estävät mikrobien toimintaa:

• Anti-herpes-korjaustoimenpiteet - lääkkeen brivudiinin HHV-6: n aktiivisin vaikutus todetaan. Lisäksi lääkärit pyytävät potilaita kiinnittämään huomiota siihen, että asikloviiria ei voida käyttää herpes simplex -tyypin 6 hoitoon, ja lääkkeen foscarnetilla on monia sivuvaikutuksia.

• Immunoglobuliinit ovat lääkkeitä, jotka sisältävät aktiivisen proteiinin, joka toimii ihmisen immuunijärjestelmän stimulanttina. Antiherpes-immunoglobuliinit sisältävät amiksiinin, polyoksidoniumin. Suurin tehokkuus todettiin kuitenkin käytettäessä herpimmuunia 6.

• Interferonit - lääkkeet, joilla pyritään parantamaan immuniteettia. Tarvittava työkalu, koska heikentynyt keho stimuloi viruksen kehittymistä. Derinat ja panavir ovat yleisimmät. Kun keho heikkenee merkittävästi, lääkäri määrää erityisen antiviraalisen rokotuksen, jos kyseessä olevat lääkkeet ovat tehottomia.

• Vitamiinit - kehon suojaominaisuuksien heikkenemisen aikana on tarpeen toimittaa se tiettyihin vitamiineihin, kuten A, C, E. Vitamiinikompleksit ovat sallittuja.
• Antiviraaliset lääkkeet - lääkkeet. tarkoituksena on erityisesti estää virus.
  Herpesviruksen 6 alatyypin A torjumiseksi käytetään useimmiten lääkeainekosketaattia.
• Kun hoidetaan alatyyppiä B, tarvitaan lääkettä gansikloviiria. On tärkeää muistaa, että viruslääkkeiden ottaminen on mahdollista vain lääkärin ohjeiden mukaisesti. Alle 12-vuotiaat lapset eivät saa käyttää niitä.
• Lisäksi, kun potilas on vakavassa tilassa, on mahdollista saada antipyreettisiä lääkkeitä, kuten nurofenia, ibuprofeenia ja muita.

Lasten hoito Komarovskissa

Jevgeni Komarovsky kehitti oman menetelmän herpes-hoitoon. Periaatteen mukaan herpes-tyypin 6 hoitoon lapsilla kuuluu:

• karanteeniin - lapsen erottaminen kosketuksesta ikäisensä kanssa sekä mahdollisuuksien mukaan perheenjäsenten kanssa seitsemän päivää;
• antibioottihoito sekä tulehduskipulääkkeet;
• karanteenin jälkeen lapsi voi turvallisesti käydä lastentarhassa tai muissa oppilaitoksissa, jotka voivat vapaasti ottaa yhteyttä hänen ympärillään oleviin ihmisiin.

Tätä menetelmää käytetään myös aktiivisesti broilerin hoitoon varhaisessa iässä.

HHV-6: n ehkäisy

6. tyypin herpesviruksen kehittymisen ehkäiseminen itse tai lapsellasi auttaa ehkäisemään tätä tautia, koska infektio on heikentyneen immuniteetin seuraus. On tarpeen toteuttaa toimia sen vahvistamiseksi. Näitä ovat:

• Oikea ja tasapainoinen ruokailu - on hyödyllistä lisätä valikkoon lisää hedelmiä ja vihanneksia, mikä on erityisen tärkeää syksy-talvikaudella.
• Vastasyntyneet vauvat tarvitsevat todellakin imettämistä, koska äidinmaito sisältää kehon kehittymiseen tarvittavien ravintoaineiden täydellisen koostumuksen, jolla on tulevaisuudessa myönteinen vaikutus immuunijärjestelmään.
• Aktiivinen elämä - fyysinen rasitus vahvistaa kehoa, ei salli virusten tai muiden sairauksien kehittymistä.
• Päivän oikea tila - työn ja levon välillä olisi oltava selkeä ero. Jokaisen henkilön on löydettävä sen päivän tila, jossa hänen ruumiinsa on miellyttävin. Emme saa missään tapauksessa unohtaa täyttä unta.
• Vitamiinien vastaanotto - talvella on melko vaikeaa sisällyttää tuoreita hedelmiä ja vihanneksia ruokavalioon. Tältä osin kehon tarjonta hyödyllisten vitamiinien ja elementtien kanssa pysähtyy käytännössä. Terveytesi ylläpitämiseksi on välttämätöntä ottaa vitamiinikomplekseja (vitrum, aakkoset), jotta voit vahvistaa vartaloa merkittävästi. Mutta kannattaa harkita, että ennen kuin aloitat lääkkeiden käytön, sinun on kuultava asiantuntijaa.

Näin ollen HHV-6 on parantumaton ja vaikeasti diagnosoitavissa, vaikka sen ulkonäköä voidaan välttää huolellisesti huolehtimalla heidän terveydestään. Jos ensimmäiset oireet havaitaan aikuisilla tai lapsilla, on välittömästi kuultava asiantuntijaa terapeuttisten toimenpiteiden määrittämiseksi.

Herpes-tyyppi 6 (epidemiologia, diagnoosi, klinikka)

Esitellään kirjallisuuden tiedot herpes-tyypin 6 tutkimuksesta. Viruksen löytämisen historia, epidemiologiset tiedot, erityisesti viruksen rakenne. Erityistä huomiota kiinnitetään herpesviruksen tyypin 6, sen kliinisten muotojen, henkilöiden diagnoosiin

Esitettiin kirjallisuuskatsaus kuudennen tyypin herpes-tutkimuksesta. Epidemiologiset tiedot annettiin. Immuunijärjestelmän reaktio.

Nykyään asiantuntijoiden huomiota kiinnitetään kirjaimellisesti herpesvirusinfektioihin, jotka aiheuttavat monien somaattisten ja onkologisten sairauksien kehittymistä, ovat johtavassa asemassa synnytyksen, ennenaikaisen syntymän, imeväisten kuolleisuuden, vastasyntyneiden sairastuvuuden syiden takia, mikä edistää lasten varhaista vammaa [1]. Tämä seikka johtuu useista syistä: herpesvirusten laajasta leviämisestä, aiheutuneiden sairauksien moninaisuudesta, olemassaolosta ihmiskehossa eri muodoissa (akuutti, krooninen, piilevä).

Herpesvirukset (Herpesviridae) ovat suuri joukko DNA: ta sisältäviä viruksia, jotka aiheuttavat erilaisia ​​sairauksia ihmisissä ja muissa nisäkkäissä. On olemassa 8 edustajaa herpesvirusten perheestä, jotka tarttavat ihmisen. Yksi näistä on ihmisen herpesvirus tyyppi 6 (HHV-6). Kansainvälisen luokituksen mukaan HHV-6 on Roseoloviruksen suvun Betaherpesvirinae-DNA: n virus, jolla on kaksi serologista alatyyppiä, 6A ja 6B [2]. Tyypin 6 ihmisen herpesvirus (HHV-6, HHV-6) on äskettäin listattu tunnetuksi ihmisen patogeeniksi ja on vakava haastaja sellaisten sairauksien etiologiselle tekijälle, kuten multippeliskleroosi, enkefaliitti, kuume lapsilla, joilla on kouristava oireyhtymä, tarttuva mononukleoosi, "Äkillinen ihottuma". On näyttöä siitä, että HHV-6 on aidsin kofaktorin, joidenkin kohdunkaulan karsinooman ja nenä- ja nielu-nielukarsinoomien kofaktorit [3].

Tutkimuksessa tutkittiin HHV-6: n roolia kuumeisten kohtausten puhkeamisen etiologisena aineena lapsilla. Ulkomaisten kirjailijoiden mukaan HHV-6: n aiheuttamien kouristusten osuus on 20–40% [4, 5]. M. A. Nikolskin ja M. V. Radyshin tutkimuksessa HHV-6: n ja HHV-7: n roolia kuumeisten kouristusten synnyssä tutkittiin 29: llä 1 kuukauden ikäisestä 7 vuoteen lapsiin, jotka saivat sairaalaan hengitystieinfektioita. Tutkimuksen tulosten mukaan tutkituissa ryhmissä 41 prosenttia tapauksista liittyi kuumeisiin kouristuksiin HHV-6: een [6].

HHV-6: n löytämisen historia

HHV-6 havaittiin ensimmäisen kerran vuonna 1986 aikuisilla potilailla, joilla oli lymporeettisia sairauksia ja jotka oli infektoitu ihmisen immuunikatoviruksella (HIV) [7]. Kaksi vuotta myöhemmin, K. Yamanishi et ai. eristää saman viruksen neljän vauvan verestä, joilla oli synnynnäinen ruusu [7]. Huolimatta siitä, että tämä "uusi" virus löydettiin alun perin immuunipuutteisten aikuisten potilaiden B-lymfosyyteistä, osoittautui myöhemmin, että sillä on alunperin affiniteetti T-lymfosyytteihin, ja sen alkuperäinen nimi - ihmisen B-lymfotrooppinen virus (HBLV) - oli muutettu HHV-6: ksi [7, 8].

epidemiologia

Ensimmäiset vuonna 1986 tehdyt kliiniset ja epidemiologiset tutkimukset paljastivat tämän infektion läsnäolon Nevadan osavaltion (USA) virkistysalueella. Sairaus ilmaistiin flunssan kaltaisissa oireissa, joissa esiintyi kuumetta, yöhikoilua, turvotettuja imusolmukkeita, useita psykologisia oireita (väsymys, masennus). Sairautta kutsuttiin "krooniseksi väsymysoireyhtymäksi". Samalla havaittiin HHV-6: n vasta-aineita 75%: lla potilaista. Vuosi myöhemmin ensimmäinen potilas, jolla oli kliinisesti samanlainen sairaus, ja veressä olevat HHV-6: n vasta-aineet rekisteröitiin Saksassa. Myöhemmin tämä infektio havaittiin Euroopassa (Yhdistynyt kuningaskunta, Ruotsi) ja Afrikassa. Samaan aikaan useat tutkijat ilmoittivat HHV-6: n eristämisestä verisoluista paitsi henkilöiltä, ​​joilla oli erilaisia ​​lymfoproliferatiivisia, hematologisia sairauksia, jotka oli infektoitu HTLV-1: llä, HIV-1: llä ja HIV-2: lla, AIDS-potilailla, mutta myös terveiltä aikuisilta. Serologiset tutkimukset ovat osoittaneet, että HHV-6-infektio on ollut yleistä, ja se todettiin kaikissa maissa, joissa he suorittivat tutkimusta.

Infektio tapahtuu yleensä ensimmäisen tai toisen elinvuoden aikana, ja noin 95%: lla aikuisista on vasta-aineita HHV-6: lle [8]. Yhdysvalloissa, Japanissa on todettu, että HHV-6-infektio on pääasiassa 6–18 kuukauden ikäisillä lapsilla. Lähes kaikki lapset ovat tartunnan saaneita kolmen vuoden iässä ja säilyttävät koskemattomuuden elämään. Useimmat paljastavat, että lapsuudessa saatu HHV-6-infektio johtaa suuriin seropositiivisuuden esiintyvyyteen aikuisilla [7, 8]. Venäjän kirjoittajien mukaan 80% terveistä luovuttajista, 65% HIV-tartunnan saaneista ja 73% syöpäpotilailla on vasta-aineita HHV-6: lle. Syntymähetkellä useimmat lapset ovat seropositiivisia äidin vasta-aineiden vuoksi, joiden tiitteri laskee 5 kuukaudella [3]. Ensimmäisen elinvuoden loppuun mennessä seropositiivisten vauvojen prosenttiosuus on sama kuin vanhemmilla lapsilla ja aikuisilla. Vasta-aineiden havaitsemisen suuri esiintyvyys ja infektion aikainen ikä viittaavat viruksen esiintymiseen välittömässä ympäristössä [2].

Virusrakenne

HHV-6 on samanlainen kuin muut herpesvirukset, mutta eroaa niistä biologisissa, immunologisissa ominaisuuksissa, herkkien solujen spektrissä, antigeenisessä rakenteessa, genomikoostumuksessa, rakenteellisten virusproteiinien määrässä ja molekyylipainossa. Virionin läpimitta on 160–200 nm, symmetriatyyppi on ikosahedraali, sisältää 162 kapselia, ja siinä on superkapsidia sisältävä lipidipitoinen kalvo. Genomia edustaa kaksisäikeinen DNA. HHV-6: n DNA: n restriktioanalyysi osoitti eri virus-isolaattien genomivaihtelun. Verrattaessa HHV-6: n ja sytomegaloviruksen (CMV) genomien primäärirakennetta, havaittiin tietty samankaltaisuus. HHV-6: n ja CMV: n välinen homologia oli suurempi kuin HHV-6: n ja muiden herpesvirusten välillä, mikä viittaa näiden kahden viruksen genomien läheiseen suhteeseen [9]. On selvää, että juuri tämä homologiaaste selittää HHV-6: n ja CMV: n rinnakkaiselon suurimman kapasiteetin [9].

HHV-6: n isolaattien tutkimukset ihmisistä, joilla on erilaiset patologiat, osoittivat, että ne kuuluvat kahteen varianttiin: A tai B (HHV-6A ja HHV-6B). Vaihtoehdot vaihtelevat solujen in vitro tropismissa, restriktioendonukleaasiprofiilissa, nukleotidisekvenssissä, monoklonaalisten vasta-aineiden reaktiivisuudessa, seroepidemiologiassa ja osallistumisessa erilaisiin sairauksiin. HHV-6A: n aiheuttama infektio on harvinaisempi, ja tämän viruksen muunnoksen rooli ihmisen patologiassa ei ole riittävän selkeä. Oletettavasti HHV-6A-kannat ovat neurovirulentteja, kun taas HHV-6B on äkillisen eksanteemin (Exantema subitum) pääasiallinen etiopatogeeni, se erittyy useammin potilailla, joilla on lymfoproliferatiivisia ja immunosuppressiivisia sairauksia [10].

In vitro replikaatio

HHV-6 on selektiivisesti trooppinen CD4 + T-soluihin, mutta se kykenee myös infektoimaan T-soluja determinanttien CD3 +, CD5 +, CD7 +, CD8 + kanssa. Virus replikoituu monissa eri alkuperää olevissa soluissa ja transplantoiduissa viljelmissä: T-lymfosyyttejä, monosyytti-makrofageja, megakaryosyyttejä, glia- soluja, kateenkorvan soluja, juuri eristetyissä ihmisen lymfosyyteissä. Viruksen kasvusykli kestää 4–5 päivää. Shell-virioni tunnistettiin elektronimikroskopialla 5. päivänä solujen sytoplasmassa infektion jälkeen ja solunulkoisesti; virus-DNA ja nukleokapsidi - 3. päivänä. Viidentenä päivänä infektoidut HHV-6-solut muodostivat syntsyytin ydin- ja sytoplasmisten sulkeumien kanssa, havaittiin suuria pallomaisia ​​soluja, viruksen lisääntymiseen liittyi tuhoaminen ja solujen hajoaminen. Päivinä 5–10 lähes 90% kaikista soluista oli infektoitu viruksella [3].

HHV-6: n eristäminen, virusproteiinien ja DNA: n määrittäminen syljen ja syljen näytteistä viittaa siihen, että virus on ihmiskehossa sylkirauhasissa, ja in vitro -kokeet osoittivat, että se on piilevässä vaiheessa varastoituna monosyyteihin / makrofageihin. Luonnollisissa olosuhteissa viruksen pääasiallinen siirtoreitti on ilmassa. Vertikaalista tartunnan kulkua ei ole suljettu pois: viruksen antigeenit löytyivät keskeyttävässä materiaalissa spontaanien aborttien aikana. Se ei sulje pois viruksen ja perinataalisen infektion seksuaalista siirtymistä. Pitkäaikainen lisääntyminen akuutin infektion aikana ja HHV-6: n pysyvyys ilmeisesti terveiden ihmisten, myös luovuttajien, verisoluissa on vakava riskitekijä viruksen siirtymiselle veren ja sen komponenttien siirron aikana, elinten ja kudosten siirtoon [3]. Tutkijoiden tekemät kokeelliset tutkimukset osoittavat, että HHV-6 tartuttaa hitaasti monosyyttejä ja eri kudosten makrofaageja sekä luuytimen kantasoluja, joista se myöhemmin aktivoi [7, 8].

immuniteetti

Vastasyntyneillä äidin vasta-aineiden läsnä ollessa voi olla suhteellista suojaa HHV-6: ta vastaan. Primaariselle infektiolle on tunnusomaista viremia, joka stimuloi neutraloivien vasta-aineiden tuotantoa, mikä johtaa viremian lopettamiseen [11, 12]. Spesifiset IgM-vasta-aineet esiintyvät viiden ensimmäisen päivän aikana kliinisistä oireista, seuraavien 1–2 kuukauden aikana IgM vähenee eikä sitä määritellä tarkemmin. Spesifinen IgM voi olla läsnä infektion uudelleen aktivoinnissa ja pieninä määrinä terveissä ihmisissä. Spesifiset IgG: t lisääntyvät toisen ja kolmannen viikon aikana ja niiden aviditeetti kasvaa. IgG HHV-6: lle pysyy koko elämän ajan, mutta pienempinä määrinä kuin varhaislapsuudessa. Vasta-ainetasot voivat vaihdella primäärisen infektion jälkeen, mahdollisesti piilevän viruksen uudelleenaktivoitumisen seurauksena. Eräiden tutkijoiden mukaan vasta-aineiden tasoa on havaittu merkittävästi lisääntyneen, jos infektio tapahtuu muilla viruksilla, joilla on samanlainen DNA, esimerkiksi HHV-7 ja CMV [7, 13, 14]. Tutkijoiden havainnot osoittavat, että useiden vuosien ajan primäärisen infektion jälkeen lapsilla voi esiintyä nelinkertainen IgG-tiitterin nousu HHV-6: een, joskus toisen aineen akuutin infektion takia, on mahdotonta sulkea pois piilevän HHV-6: n mahdollista uudelleenaktivoitumista [7, 8]. Solun immuniteetti on tärkeä HHV-6: n primaarisen infektion hallitsemiseksi ja sen jälkeen piilevän tilan ylläpitämiseksi. HHV-6: n uudelleenaktivointi immunologisesti heikentyneillä potilailla vahvistaa solun immuniteetin merkityksen. Primaarisen infektion akuutti vaihe liittyy luonnollisten tappajien lisääntyneeseen aktiivisuuteen, mahdollisesti interleukiini IL-15: n kautta ja interferoni alfa (IFN-a). HHV-6: n in vitro -tutkimuksessa viruksen replikaatio oli vähentynyt eksogeenisen interferonin (IFN) vaikutuksen alaisena. On osoitettu, että HHV-6 indusoi IL-1β: n ja tuumorinekroositekijän alfa (TNF-a), ja tämä viittaa siihen, että HHV-6 voi moduloida immuunivastetta primäärisen infektion ja reaktivoinnin aikana stimuloimalla sytokiinien tuotantoa [8].

Primaarisen infektion jälkeen viruksen pysyvyys säilyy piilevässä tilassa tai kroonisena infektiona viruksen tuotannossa. Kroonisen infektion hallitsemisessa tärkeitä immuunivasteen komponentteja ei tunneta. Piilevän viruksen uudelleenaktivoituminen tapahtuu immunologisesti heikentyneillä potilailla, mutta se voi esiintyä myös immunokompetenteissa ihmisissä tuntemattomista syistä. HHV-6-DNA havaitaan usein primäärisen infektion jälkeen perifeerisen veren mononukleaarisissa soluissa ja terveiden ihmisten salaisuuksissa, mutta HHV-6: n piilevän infektion pääpaikka on tuntematon.

diagnostiikka

Primaarisen HHV-6-infektion laboratoriotutkimusta kehitetään parhaillaan nykyaikaisen laboratoriolaitteiston avulla. Vaikea diagnosoida pysyviä ja piileviä tartuntamuotoja. HHV-6-DNA voidaan havaita perifeerisissä veren lymfosyyteissä tai muissa kudoksissa hybridisaatiomenetelmällä (polymeraasiketjureaktio, PCR). Southern blot -hybridisaatio on vähemmän herkkä kuin PCR. HHV-6-DNA: n havaitseminen näissä kudoksissa ei kuitenkaan aina osoita primaarista infektiota, useimmiten se on pysyvän infektion ilmentymä, joka on kehittynyt primäärisen infektion jälkeen ja johon ei liity viremia [8, 14]. HHV-6-DNA: n havaitseminen plasmassa ja viruksen korkean tiitterin määrittäminen on herkempi menetelmä primäärisen infektion diagnosoimiseksi (noin 90%), mutta tämä voi myös osoittaa infektion aktivoitumisen. Äskettäin kehitetty PCR käyttäen käänteistranskriptaasia mahdollistaa luotettavan eron piilevän HHV-6-infektion ja infektion uudelleenaktivoitumisen välillä [7, 8]. HHV-6-infektion määrittämiseksi on useita serologisia menetelmiä: immunofluoresenssimenetelmä, entsyymiin sitoutunut immunosorbenttimääritys (ELISA), immunoblotti, immunosaostus. ELISAa käytetään useimmiten, mutta serologisella diagnoosilla on useita haittoja ja harvoin auttaa kliinisen ilmenemisen diagnosoinnissa. Spesifisen IgM: n tiitterin määrittämistä käytetään akuutin infektion tai uudelleenaktivoitumisen diagnosointiin, mutta ei kaikkia lapsia, joilla on ensisijainen infektio, osoittamaan IgM-vasta-aineiden tuotantoa, ja noin 5%: lla terveistä aikuisista on IgM-vasta-aineita HHV-6: lle [8]. Koska IgG HHV-6: lle havaitaan lähes kaikissa aikuisissa, spesifisten vasta-aineiden havaitseminen yhdessä näytteessä on merkityksetön. Lisäksi niiden tiitterin kasvu ei osoita uutta infektiota tai uudelleenaktivoitumista. On myös mahdollista havaita ristireagoivia vasta-aineita muihin DNA-viruksiin, erityisesti HHV-7: ään [8]. Tällä hetkellä saatavilla olevat serologiset testijärjestelmät eivät salli eroa HHV-6: n varianttien A ja B välillä. Lapsilla HHV-6: n ensisijaisen infektion diagnoosi edellyttää viremian havaitsemista (HHV-6: n eristäminen perifeerisen veren mononukleaarisissa soluissa) ja serologisten testien merkittävä lisääntyminen. HHV-6-viremiaa havaitaan suhteellisen harvoin terveillä lapsilla verrattuna primääriinfektiota sairastaviin lapsiin. HHV-6: n eristäminen vaatii viljelyä stimuloiduilla napanuoraveren soluilla ja sen jälkeistä tunnistamista laitteissa, jotka ovat käytettävissä vain tutkimuslaboratorioissa [8].

Kirjallisuuden mukaan HHV-6: n uudelleeninfektiota havaitaan potilailla, joilla on heikentynyt immuunijärjestelmä, immunosuppressio (elinsiirto, AIDS jne.) [3].

Kliiniset oireet

Kliinisesti herpes-tyypin 6 luonnehtii polymorfismi ja se voi ilmetä erilaisissa naamioissa. Tämä johtuu sekä infektion muodosta että viruksen jännityseroista [3].

Esimerkiksi primääriseen akuuttiin HHV-6-infektioon liittyvät sairaudet ovat: krooninen väsymysoireyhtymä (myalginen enkefalomyeliitti) - eri tekijät käsittelevät HHV-6: n merkitystä tämän oireyhtymän esiintymisessä, mutta tätä hypoteesia tukevat todisteet ovat epäselviä; äkillinen eksantema vastasyntyneillä ja vanhemmilla lapsilla (roseola infantum exanthema subitum); kouristukset, joissa on kuumeinen provokaatio; tarttuva mononukleoosi nuorilla ja aikuisilla, jotka eivät liity Epstein-Barr-virusinfektioon (EBV-infektio); histososyyttinen nekroottinen lymfadeniitti, jotkut keskushermoston sairaudet, erityisesti HHV-6: een liittyvä enkefaliitti ja muut [15]. On myös sairauksia, jotka liittyvät pysyvään HHV-6-infektioon, joihin kuuluvat: lymfoproliferatiivinen (immuunipuutos, lymfadenopatia, polyklonaalinen lymfoproliferaatio); pahanlaatuiset lymfoomat (ei-Hodgkinin lymfooma, perifeerinen T-solujen leukemia, B-solulymfooma, dermatopaattinen lymfadenopatia, Hodgkinin tauti, sinimuotoinen B-solulymfooma, pleomorfinen T-solulymfooma).

Äkillinen ihottuma on HHV-6: n primaarisen infektion tyypillisin ilmentymä, kuten useimmat tutkijat uskovat, että ensisijainen HHV-6-infektio ilmenee. Tyypilliseen äkillisen eksanteman kulkuun on tunnusomaista alkuvaiheen ilmentymiset korkean kuumeen, myrkytysoireyhtymän, lymfadenopatian muodossa, jossa on kohonnut kohdunkaulan ja niskakalvon imusolmukkeet, pieni injektio kurkkuun, joskus enantema pienen makulopapulaarisen ihottuman muodossa pehmeässä suussa ja uvulassa (Nagayaman laastarit) ja hyperemiat ja minun on sovellettava samoja malleja kuumetta vastaan. ; korvatulpat ovat usein hyperemiallisia, osittain kuume ja lievä katarraalinen tulehdus [15]. Exanthema ilmestyy, kun lämpötila laskee. Joskus on havaittu ihottumaa ennen kuin kuume laskee, joskus sen jälkeen, kun lapsella on kuume yhden päivän ajan. Ruusunpunainen, makulaarinen tai makulopapulaarinen ihottuma, vaaleanpunainen, jopa 2-3 mm halkaisijaltaan, ne kääntyvät vaaleasti painettuna, harvoin sulautuvat, eivät liity kutinaa. Ihottumat esiintyvät yleensä välittömästi kehossa ja leviävät sitten kaulaan, kasvoihin, ylä- ja alaraajoihin, joissain tapauksissa ne sijaitsevat pääasiassa kehossa, kaulassa ja kasvoissa. Ihottuman kesto - useista tunneista 1-3 päivään, häviää ilman jälkiä, joskus ihottuma punoituksena.

Kirjallisuuden mukaan CNS-vaurioiden pääasialliset syyt 20–27%: ssa ovat sytomegalovirus, 10–15% - Epstein-Barr-virus, 15–20%: n herpes simplex-virus [16–19]. On tunnettua, että CNS: n herpeettiset vauriot ovat erityisen vaikeita. Herpes simplex -viruksen aiheuttamat sairaudet sijoittuvat toiseksi influenssan jälkeen virusinfektioiden kuolinsyynä. Viimeaikaisen kirjallisuuden ja kliinisten havaintojen analyysi viittaa siihen, että valtaosa satunnaistapauksista, joissa esiintyy akuuttia virusinfektiota, erityisesti lapsilla, on herpeettinen etiologia [20].

HHV-6: n neurologiset komplikaatiot ovat kuumeisten kohtausten lisäksi neuroinfektioita (meningiitti, enkefaliitti), epilepsian kehittyminen on mahdollista [6], mutta tätä aihetta ei ole täysin ymmärretty. Kuumeisten kouristusten syyt voivat olla joko suora vahingollinen vaikutus keskushermostoon tai välittyvät interleukiini-8: n aktivoinnista aivo-selkäydinnesteessä [6]. Kuitenkin tutkimuksissa, joilla HHV-6: ta tunnistettiin lasten aivo-selkäydinnesteessä, näiden virusten DNA: n määrittäminen aivo-selkäydinnesteessä oli hyvin pieni tai HHV-6: n määrä oli erittäin pieni [6].

Jotkut tutkijat ovat ehdottaneet HHV-6: ta multippeliskleroosin, polyorganin vajaatoiminnan, ruusun jäkälän, hepatiitin, viruksen hemofagosytoosin, idiopaattisen trombosytopeenisen purpuran, yliherkkyyden huumeille, erityisesti antibakteerisen syyn. Nämä tiedot ovat kuitenkin kiistanalaisia ​​ja vaativat tarkempaa tutkimusta.

E. I. Veselova et ai. (2013) tutki akuuttien infektioiden kliinisiä piirteitä nuorilla lapsilla (1,5 kuukauden ikäisestä 2 vuoteen ja 10 kuukauteen), jotka liittyivät HHV-6: een 102 lapsella. Kliinisten ilmentymien polymorfismi päätettiin. Kurssin tärkeimmät kliiniset variantit olivat ARVI, jossa oli hypertermia, äkillinen eksantema, suun limakalvon vaurioituminen, alemmat hengitysteet, keskushermosto, iho [21].

Mielenkiintoisia ovat tulokset kuolleista syistä herpesvirusten ja vihurirokotteiden sikiöiden ja vastasyntyneiden, joilla on äärimmäisen alhainen ruumiinmassa, tutkimisessa. Tässä työssä tutkittiin 109 kuolleen sikiön ja vastasyntyneen elinten haju-tulosteita käyttämällä epäsuoraa immunofluoresenssireaktiota (HIF) herpeettisiin viruksiin ja vihurirokovirukseen. Kaikista tutkituista viruksista HHV-6: lla on merkittävä rooli (41,6%) [22].

Näin ollen HHV-6: n aiheuttama infektio on erityisen tärkeä tänään. Viime vuosien aikana eri lääketieteen ammattilaisten ponnistelut ovat olleet sekä kotimaassamme että ulkomailla tutkinneet viruksen rakennetta, infektion diagnosointimenetelmiä, yhdistelmiä muiden herpesvirusten kanssa, kliinisten muotojen ominaisuuksia ja kurssimuutoksia. Infektioiden leviämisellä johtava rooli kuuluu välittömään ympäristöön. Tunnistettiin HHV-6: n yleisin yhdistelmä CMV: n kanssa. Tämän infektion diagnoosi, jossa on pääasiassa HHV-6-DNA: n havaitsemiseen perustuvia menetelmiä plasmassa ja muissa kehon väliaineissa, on merkityksellinen. Myös muita diagnostisia menetelmiä (ELISA, entsyymimenetelmät jne.) Kehitetään. On kuitenkin välttämätöntä, että dynaaminen tutkimus, koska yksittäistä analyysiä on vaikea arvioida.

HHV-6: n aiheuttamaa infektiota pidetään nykyään polymorfisena. Aiemmin sen kliinisiä ilmenemismuotoja kuvattiin "äkillisenä eksanteemina", mutta viime vuosina on todettu sikiövaurion oireita, erilaisia ​​keskushermoston vaurioita (meningiitti, enkefaliitti), pitkäaikaisia ​​subfebrilejä, hengityselimiä. HHV-6: n merkitys hepatiitin, kouristustilojen, epilepsian ja muiden lasten kehityksessä on kuitenkin jatkotutkimusta.

HHV-6-hoito-ongelmat

Herpesvirusten aiheuttamien sairauksien hoidon monimutkaisuus liittyy patogeenin genotyyppisiin piirteisiin sekä erilaisiin herkkyyksiin lääkkeille [23]. Viime vuosikymmenen aikana joidenkin lääkkeiden antiviraalista vaikutusta koskevat tutkimukset ovat osoittaneet, että HHV-6, 7, 8 ovat epäherkkiä nukleosidianalogeille. Gansikloviiria ja foskarnetia on käytetty hoidon onnistumisessa (ks. Alla). Lääkkeitä, jotka olisivat riittävän tehokkaita HHV-6: n, 7: n, 8: n infektioiden hoidossa, ei ole vielä löydetty [24].

Tärkeimmät etiotrooppiset lääkkeet sisältävät kolme lääkeryhmää: guanosiinin, interferonien ja immunoglobuliinien asykliset analogit [23]. Antiviraalinen kemoterapia, jota edustaa suuri joukko asyklisiä nukleosidianalogeja, on johtava. Guanosiinin asyklisten analogien käyttö herpesvirusinfektioissa on yhdenmukainen todisteiden tason kanssa A. Herpesvirusinfektioiden immunoterapia, joka yhdistää interferonia ja immunoglobuliinivalmisteita, on lisäksi, mutta tärkeä osa etiotrooppista hoitoa (todisteiden taso B) [25].

Antiviraalinen kemoterapia

Tyypillisesti alfa-herpesvirusten aiheuttamille infektioille asykloviiri on tehokkaampi. Asikloviirin kemiallinen rakenne on deoksiguanosiinin, DNA: n luonnollisen komponentin, asyklinen analogi, jossa sokerin rengasrakenne korvataan asyklisellä sivuketjulla. Tämän modifikaation tuloksena virus-DNA-polymeraasi havaitsee lääkemolekyylin substraattina virus-DNA: n synteesille. Asikloviirin biologisen aktiivisuuden saamiseksi tarvitaan fosforylaatiovaihe, jossa mono-, di- ja trifosfaatti-asykloviiri muodostetaan peräkkäin. Virus-DNA-polymeraasivirheiden seurauksena asykloviiritrifosfaatti insertoidaan herpeettiseen DNA-polynukleotidiketjuun ja keskeyttää molekyylin lisäsynteesin, mikä estää viruksen lisääntymisen [25].

Acyclovirin kiistaton etu on sen suuri selektiivisyys ja alhainen myrkyllisyys, ja haittapuolena on epätasainen tehokkuus erilaisissa herpeettisissä infektioissa, vaikutus vain replikoituvaan virukseen ja lääkeresistenssin muodostumisen mahdollisuus. Herkkyyden laskevassa järjestyksessä ne voidaan järjestää seuraavasti: HHV-1, HHV-2, HHV-3> HHV-4, HHV-5> HHV-6, HHV-7. Näin ollen asykloviiri on tehokkain 1. ja 2. tyypin herpes simplex -virusten, kuten myös Varicella-Zoster-viruksen (VVZ) aiheuttamissa infektioissa ja ainakin HHV-6- ja HHV-7-etiologian patologiassa. Eristys herkkyydestä asikloviirille johtuu viraalisen tymidiinikinaasin eri tasoista. HHV-6: lla ja HHV-7: llä on pienin määrä tätä entsyymiä, mikä tekee lääkkeestä resistentin. Acikloviirilla on rajallinen teho EBV-infektiossa, ja se voi olla käyttökelpoinen vain joissakin tapauksissa, joissa on tarttuvaa mononukleoosia, mutta se on tehoton HHV-6: n, HHV-7: n ja HHV-8: n aiheuttamissa infektioissa [25].

Valasykloviiri on asykloviirin L-valiiniesteri. Lääke on yleensä hyvin siedetty, sivuvaikutukset ovat harvinaisia ​​(24). Kaikentyyppiset herpesvirukset ovat herkkiä valasyklovirille, toisin kuin asyclovir, mutta suurin herkkyys on alfa-alaryhmässä. Valasikloviirin haittana on lääkkeen infuusiomuodon puuttuminen, mikä rajoittaa sen käyttöä vakavissa akuuteissa vaurioissa.

Famtsikloviiri on kemiallisesti pensikloviiridiasetaattia ja kuuluu guanosiinin asyklisten analogien ryhmään. Viime aikoina on raportoitu famtsikloviirin tehosta HHV-6- ja HHV-7-infektioissa. On tärkeää huomata, että famtsikloviiria voidaan joissakin tapauksissa käyttää asikloviiriresistenssin tapauksessa [25].

Gansikloviiri on guanosiinin synteettinen nukleosidianalogi. Vaikutusmekanismi on samanlainen kuin asikloviirin, mutta se ei vaadi viraalisen tymidiinikinaasin aktiivista osallistumista, joten lääkettä käytetään pääasiassa niihin herpeettisiin infektioihin, joissa asykloviiri ei ole riittävän tehokas (HHV-4, HHV-5, HHV-6, HHV-7). Lääkkeen merkittävä haittapuoli on sen suhteellisen korkea myrkyllisyys, joten gansikloviiri tulee määrätä tiukasti käyttöaiheiden mukaisesti - näiden infektioiden uudelleenaktivoituneilla muodoilla, jotka johtavat vakaviin elinvaurioihin.

Valgansikloviiri on gansikloviirin L-valiiniesteri. Tämä on aihiolääke, joka muuttuu gansikloviiriksi suoliston imeytymisen jälkeen. Sille on ominaista suurempi biosaatavuus kuin gansikloviirilla (vähintään 10 kertaa suurempi kuin tämän lääkkeen). Se on tarkoitettu vain sellaisille herpesvirusten aiheuttamille vakaville infektioille, jotka eivät ole herkkiä asikloviirille. Suhteelliset vasta-aiheet tulisi osoittaa alle 12-vuotiaille lapsille raskauden ja imetyksen aikana.

Foscarnet (natriumfoscarnet) on virus-DNA-polymeraasin ja vähäisemmässä määrin RNA-polymeraasin inhibiittori. Tässä tapauksessa lääke sitoutuu pyrofosfaattiin ja inhiboi osittain nukleosiditrifosfaattia, joka välittää terapeuttista vaikutusta. Vaikuttava HHV-1: tä, HHV-5: tä, HHV-6: ta, HHV-7: tä vastaan, kuitenkin suhteellisen korkea myrkyllisyys rajoittaa jonkin verran tämän lääkkeen laajaa käyttöä (pidetään toisen linjan aineena).

Uudet ja lupaavat antiherpetic-kemoterapian lääkkeet ovat cidofoviiri ja brivudiini. Näillä lääkkeillä on suurempi teho kuin asykloviirilla ja gansikloviirilla, mutta ne ovat vähemmän siedettyjä, mikä rajoittaa niiden laajaa kliinistä käyttöä. Niitä tulee käyttää vakavissa, hengenvaarallisissa herpesvirusinfektioiden muodoissa, jos niillä on tiedossa tai odotettavissa oleva resistenssi asykloviirille ja gansikloviirille.

Antiviraalisen kemoterapian haittapuolena on vaikutus vain uudelleenaktivoituun virukseen, infektion hävittämisen mahdottomuuteen, jälkivaikutuksen vaikutuksen puuttumiseen, useisiin sivuvaikutuksiin (erityisesti gansikloviiriin ja valgancikloviiriin), lääkeresistenssin kehittymiseen. Resistenssin syyt voivat olla lääkkeiden toistuva ja irrationaalinen käyttö, immuunipuutoksen esiintyminen, infektio viruksen resistentillä kannalla. Kaikkien puutteiden takia monoterapiaa guanosiinin asyklisten analogien kanssa suositellaan vain lievempiin herpesvirusinfektioiden muotoihin [25].

Muiden antiviraalisten lääkkeiden joukossa inosiini pranobexillä on suurin todiste- emä, jota voidaan käyttää per os annoksella 50 mg / kg ≥ 21 vuorokautta. Osoitettiin, että inosiini pranobexin suositeltua annosta käytettäessä HHV-6: n täydellinen tai osittainen resistenssi voi esiintyä 30–40%: ssa tapauksista [25]. Tätä kysymystä tutkitaan kuitenkin.

Muista aineista, joilla on antiherpetinen vaikutus, löysimme vain yhden tutkimuksen, joka osoitti, että amantadiini (influenssaviruksen vastainen aine) estää tehokkaasti HHV-6: n lisääntymistä, kun sitä käytetään submaximaalisena annoksena [26].

immunoterapia

Herpesvirusinfektioiden nykyaikaisen immunoterapian perustana ovat interferoni- ja immunoglobuliinivalmisteet. Tällaisen hoidon tarkoitus, lukuun ottamatta erillisiä indikaatioita, vastaa todisteiden tasoa B. Immunoterapia ei voi täysin korvata antiviraalista kemoterapiaa, mutta immunoterapeuttisten lääkkeiden lisääminen parantaa hoidon tehokkuutta, lyhentää hoidon kulkua ja estää resistenssin indusoinnin asyklisille guanosiinianalogeille.

Tällä hetkellä on vain kertynyt kokemusta HHV-6-infektioiden eri muotojen hoidosta. Asiantuntijalausunto tiettyjen terapeuttisten toimenpiteiden käyttämisestä, joita ei ole valvottu, määräytyy sairauden patogeneesin ja henkilökohtaisen kokemuksen perusteella. Tämä on todisteiden taso D.

Y. Kawano et ai. (2000) hoiti potilaita, joilla oli HHV-6-meningoentfaliitti gansikloviirin, gamma-globuliinin ja alfa-interferonin intraventrikulaaristen infuusioiden kanssa, mikä mahdollisti viruksen DNA: n poistamisen aivo-selkäydinnesteestä [27].

J. A. Cabrera-Gómez, P. López-Saura (1999) suosittelevat voimakkaasti interferoni-alfa-hoidon laajaa käyttöä viruksen neuroinfektioihin, mukaan lukien herpesviruksen syntyyn [28].

HHV-6-neuroinfektiota varten intratekaalinen hoito on mahdollista annoksella 0,3 IU / päivä käyttäen Ommaya- tai Rikham-säiliöitä muiden käytettävissä olevien hoitojen tehottomuuden sattuessa.

Beetainterferonivalmisteet

Beeta-interferonivalmisteet on esitetty keinona saada multippeliskleroosin perushoitoa remitointikurssilla. Hoito on tehokas vähintään 60%: lla potilaista. Tämän autoimmuunikomplikaation tiedetään liittyvän EBV- ja HHV-6-infektioihin. Beeta-interferonien antiviraalinen vaikutus on vähintään 10 kertaa korkeampi kuin alfa-interferonilla, mutta voimakkaampi immunosuppressiivinen vaikutus rajoittaa niiden laajaa käyttöä [26]. Neuroinfektioiden tapauksessa beeta-interferoneilla voi olla tiettyjä etuja, koska ne vähentävät veri-aivoesteen läpäisevyyttä.

Tähän mennessä on tehty kaksi satunnaistettua kontrolloitua tutkimusta, joilla tutkitaan beeta-interferonilääkkeiden tehokkuutta herpesviruksen neuroinfektioihin, jotka eivät ole osoittaneet lisäetua näiden lääkkeiden käytöstä [29, 30], mutta yksi tutkimuksista [29] osoitti beta-interferonien tehokkuuden alaryhmässä potilailla, joilla on vaikea neuroinfektio (n = 41).

Interferoni-induktorit

Interferoni-indusoijilla on hyvin vähän todisteita herpesvirusinfektioista huolimatta laajasta käytöstä kliinisessä käytännössä. Yleensä interferoni-indusoijia ei voida sijoittaa vaihtoehtona interferonilääkkeille, vaan vain toisen linjan lääkeaineina, jos interferonihoito ei kykene [31].

Immunoglobuliinihoito

Toisin kuin interferonit, immunoglobuliinivalmisteet vaikuttavat pääasiassa solunulkoiseen virukseen virionien muodossa. Nykyään vasta-aineiden rooli antiviraalisessa immuunivasteessa on tarkistettu. On todettu, että solumekanismit tarjoavat viruksen kontrollin paikan päällä, ja humoraali estää patogeenin leviämisen biologisissa väliaineissa. C. Karam et ai. (2009) kuvaili HHV-6: n aiheuttamaa subakuuttia meningo-radikuliittia 26-vuotiaalla potilaalla ja raportoi oireiden täydellisestä eliminoinnista yhdistelmähoidolla valgansikloviirilla ja laskimonsisäisellä immunoglobuliinilla [32].

Immunoglobuliinihoidon sivuvaikutukset (5%) ovat huomattavasti alhaisemmat kuin glukokortikoidien ja ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden käytön yhteydessä - usein määrätty patologisiksi hoitoaineiksi herpesvirusinfektioille. On välttämätöntä hajottaa myytti vasta-ainevalmisteiden hoidon vaaroista [32]. Komplikaatiot ovat erittäin harvinaisia ​​flunssan kaltaisen oireyhtymän muodossa. Voit poistaa ne hidastamalla lääkkeen infuusionopeutta. Anafylaksia, kun sitä käytetään asianmukaisesti, on äärimmäisen harvinaista, casuistisesti, lähes yksinomaan potilailla, joilla on kokonais-IgA-puutos.

Tapauksia, joissa infektioita on siirretty immunoglobuliinivalmisteiden kautta, ei ole rekisteröity vuodesta 1986 lähtien, kun uusia teknologioita tehoaineen valmistamiseksi ja puhdistamiseksi otettiin käyttöön [24].

Kolminkertaisen hoidon (valasikloviiri + alfa-interferoni + immunoglobuliini) tehokkuus uudelleenaktivoidulla HHV-6-infektiolla havaittiin eri elinvaurioita ja herpes-neuroinfektiota, joka oli monimutkainen väliaikaisen epilepsian avulla [25].

Patogeneettinen hoito

Herpesvirusinfektioiden patogeneettinen hoito olisi toteutettava yleisten sääntöjen mukaisesti, mutta polyfarmaattisuutta ja immunosuppressiivisten lääkkeiden antamista tulisi välttää. Vaikka on olemassa monia raportteja herpesvirusten uudelleenaktivoitumisesta glukokortikoidien käytön aikana, nämä lääkkeet, jotka ovat matalassa tai keskipitkässä annoksessa, voidaan ilmoittaa joissakin tapauksissa herpesvirusinfektioissa, nimittäin lymfoproliferatiivisten oireyhtymien vuoksi, koska steroidit kykenevät aiheuttamaan lymfosyyttien apoptoosia ja neuroinfektioita, koska niillä on neuroinfektioita. sekä levitetyissä infektioissa systeemisen tulehdusreaktion oireyhtymän helpottamiseksi. On pidettävä mielessä, että lamotrigiinilla (epilepsialääkkeen hoidossa käytettävä antikonvulsantti) on virusviruksia HHV-6: ta vastaan ​​in vitro [26], joten tämä antikonvulsantti voi olla edullinen HHV-6-neuroinfektiolle, jossa on kouristava oireyhtymä.

Vaihtoehtoinen hoito

Akupunktiolla, fytoterapialla, bioresonanssiterapialla, veren ultraviolettisäteilyllä ja lasersäteilyllä ei nykyisin ole riittävää näyttöä herpesvirusinfektioista, joten niiden käyttöä ei voida pitää oikeudenmukaisena kliinisenä käytännönä.

kirjallisuus

1. Lapsi- ja perinataalikuolleisuus Venäjällä: suuntaukset, rakenne, riskitekijät // Kansanterveyden sosiaaliset näkökohdat. 2008. № 1. Asiakirja on saatavilla osoitteessa: http://vestnik.mednet.ru/.
2. Karazhas N. V., Malyshev N. A., Rybalkina T. N., Kalugina M.Yu, Boshyan R. E., Kisteneva L.B., Cheshik S.G. Herpetic-infektiot. Epidemiologia, klinikka, diagnoosi, hoito ja ehkäisy. Metodiset suositukset. M., 2007.
3. Kuskova T. K., Belova E. G. Herpesvirusten perhe nykyisessä vaiheessa // Läsnäoleva lääkäri. 2004. № 5. S. 611.
4. Murakami K. A & nbsp; 7, infektio // Ei To Hattatsu. 2004; 36 (3): 248 - 252.
5. Ward K.N., Andrews N.J., Verity C.M. et ai. Ihmisen herpesvirus-6 ja 7 aiheuttavat kumpikin merkittävää neurologista sairastuvuutta Britanniassa ja Irlannissa // Arch. Dis. Lapsi. 2005; 90 (6): 619–623.
6. Nikolsky M. A., Radysh M. V. Ihmisen herpesvirusten rooli 6 ja 7 lajia kuumeisten kohtausten esiintymisessä lapsilla // Diagnostiikan ja pediatrian ongelmat. 2012. Vol. 4. No. 4, p. 46-48.
7. Caserta M. T., McDermott M. P., Dewhurst S., Schnabel K., Carnahan J. A., Gilbert L., Lathan G., Lofthus G. K., Hall C. B. Human herpesvirus 6 (HHV6), J. Pediatr. 2004; 145 (4): 478 - 484.
8. Sarah S. Long, Larry K. Pickering, Charles G. Prober Churchill Livingstone Inc. 1997, p. 1821.
9. Kalugina M. Yu., Karazhas N. V., Rybalkina T. N., Boshyan R. E., Ermakova T. M., Tebenkov A. V. Ihmisen herpesviruksen aiheuttaman infektion diagnosoinnin kiireellisyys // // Lasten infektiot. 2012. № 1. s. 60–63.
10. Melyokhina E. V., Chugunova O. L., Karazhas N. V. Ihmisen herpesviruksen tyypin 6 aiheuttamat infektioiden kliiniset muodot yli vuoden ikäisillä lapsilla // Lasten ja lasten kirurgia. Tiivistelmät. 2012. T. 3.
11. Borisov L. B. Lääketieteellinen mikrobiologia, virologia, immunologia. M.: LLC Medical Information Agency, 2001. 736 s.
12. Isakov V. A., Selkov S. A., Moshetova L. K., Chernakova G. M. Herpesvirusinfektioiden moderni hoito. Opas lääkäreille. SPb, 2004. 168 s.
13. Pereira C. M., Gasparetto P. F., Corr. E. E., Costa F. F., de Almeida O. P., Barjas-Castro M. L. Ihmisen herpesvirus 6 terveillä yksilöillä oraalisissa nesteissä // Arch Oral Biol. 2004; 49 (12): 1043-1046.
14. Ashshi A.M., Klapper P.E., Cooper R.J. Ihmisen sytomegaloviruksen, ihmisen herpesviruksen tyypin 6 ja ihmisen herpesviruksen tyypin 7 havaitseminen virtsanäytteissä multipleksoimalla PCR // J Infect. 2003; 47 (1): 59–64.
15. Isakov V. A., Borisova V. V., Isakov D. V. Herpes: patogeneesi ja laboratorion diagnostiikka: opas lääkärille. Pietari: Lan, 1999.
16. Lobzin Yu V., Pilipenko V.V., Odinak M.M., Voznyuk I.A., Klur M.V. Herpetic (HSV I / II) Enkefaliitti: Diagnostiikan ja hoidon algoritmit // Infektiot ja antimikrobinen hoito. 2005. V. 07, № 4.
17. Protas I. I., Khmara M. Ye, modernit ajatukset keskushermoston herpesinfektion etiologiasta ja patogeneesistä // Neurologian ja psykiatrian lehti. S.S. Korsakov. 2002. Nro 2. s. 73–75. Bekhalo V. A., Lovenetsky A. N. Ihmisen herpesvirusten sairauksien hoito ja laboratoriotutkimus: Opas lääkärille. M: Nearmedic plus, 1998.
18. Khmara ME, Herpetic CNS -infektio: kliiniset, morfologiset ja patogeneettiset näkökohdat // Infektiot ja antimikrobinen hoito. 2005. V. 07, № 4.
19. Yushchuk ND, Stepanchenko A.V., Dekonenko E.P. Hermoston häiriöt herpeettisissä infektioissa: opinto-opas. M: Profiili. 2005. 96 s.
20. Sorokina M.N., Skripchenko N.V. Viruksen enkefaliitti ja aivokalvontulehdus lapsilla: opas lääkärille. M., 2004. s. 192–201.
21. Veselova Ye I., Melekhina Ye., Chugunova O. L., Lyubeznova I. G. Herpesvirustyyppiin 6 liittyvien akuuttien infektiomuotojen kliiniset piirteet nuorilla lapsilla / Venäjän lasten infektiokologien kongressin tiedotteet " Tartuntatautien ja rokotusten ajankohtaiset kysymykset. M., 2013. P. 18.
22. Repina I. B., Kalugina M. Yu Erittäin alhaisen ruumiinpainon omaavien sikiöiden ja vastasyntyneiden tutkimustulokset herpesviruksille ja vihurirokovirukselle / Venäjän XII-infektiologien kongressin tiedot "Tartuntatautien ja rokotteiden ehkäisyn todelliset ongelmat". M., 2013. P. 57.
23. Ershov F. I., Ospelnikova T.P. Antiherpetic-lääkkeiden moderni arsenaali // Infektiot ja antimikrobinen hoito. M.: Media Medica, 2001. Vol. 3. No. 4. P. 100–104.
24. Perminova N. G., Timofeev I. V., Paletskaya T. F., Maksyutov A. Z., Kozhina E. M. Herpes-virus, 6. tyyppi (HHV-6): ajankohtainen tilanne // Venäjän lääketieteellisen akatemian heraldi. 1998. Nro 4. s. 21–24.
25. Kazmirchuk V.E., Maltsev D.V. Retrospektiivinen analyysi lääkkeen Gepriemun-6 käytöstä herpesviruksen 6-tyypin infektiossa. 2010.
26. Naesens L., Bonnafous P., Agut H., De Clercq E. HV-6-infektoidut lymfoblastit // J. Clin. Virol. 2006 37 (1): S69 - S75.
27. Kawano, Y., Miyazaki, T., Watanabe, T. et ai. HLA-epäsopiva CD34-valittu kantasolujensiirto, jota HHV-6: n uudelleenaktivoituminen vaikeutti keskushermostoon // Luuydinsiirto. 2000, 25 (7): 787-790.
28. Cardamakis E., Relakis K., Kotoulas I. G. et ai. Toistuvien sukupuolielinten herpes-hoito interferoni alfa-2-alpha // Gynecolilla. Obstet. Invest. 1998, 46 (1): 54-57.
29. Wintergerst U., Belohradsky B. H. Acyclovir-monoterapia vs. asykloviiri plus beeta-interferoni fokaalisessa virusinfektiossa lapsilla // Infektio. 1992, 20 (4): 207-212.
30. Wintergerst, U., Kugler, K., Harms, F. et ai. Fokusaalisen virusinfektioiden hoito lapsilla, joilla on asikloviiri ja rekombinantti-beeta-interferoni - lumelääkekontrolloidun monikeskustutkimuksen tulokset // Eur. J. Med. Res. 2005, 10 (12): 527-531.
31. Ablashi D.V., Berneman Z.N., Williams M. et ai. Ampligen inhiboi ihmisen herpesvirus-6: ta in vitro // In Vivo. 1994, 8 (4): 587-591.
32. Karam C., Revuelta M., Macgowan D. Ihmisen herpesvirus 6 meningoradikuliitti, jota hoidettiin laskimonsisäisellä immunoglobuliinilla ja valgansikloviirilla // J. Neurovirol. 2009, 15 (1): 108–109.

L.V. Vashura *
M. Savenkova **, 1, MD, professori

* GBUZ Morozovskaya DGKB DZM, Moskova
** GBOU VPO RNIU ne. N.I. Pirogov Venäjän federaation terveysministeriö, Moskova